Helicobacter, l'ospite indesiderato che colonizza lo stomaco. Come proteggersi

L’Helicobacter pylori è un batterio spiraliforme che più spesso di quel che si pensi colonizza la mucosa dello stomaco causando comunissimi disturbi dell’apparato gastrointestinale. Questo microorganismo riesce a sopravvivere grazie ad un enzima che gli permette di gestire l’acidità gastrica.

Nella maggior parte dei casi non dà sintomi, ma può portare a gastrite atrofica e severe complicanze: ulcera gastrica, ulcera duodenale, linfoma Malt (mucosa associated lymphoid tissue) e, in rari casi, cancro allo stomaco, con un rischio fra due e cinque superiore rispetto al resto della popolazione.

Per questo è importante saperne riconoscere la presenza e nel caso adottare le misure per eliminarlo.

Una scoperta che ha cambiato la medicina

Ma come è nata la consapevolezza sull’esistenza di questo batterio? Fino agli anni Ottanta si riteneva che le principali cause dell’ulcera fossero stress e altri fattori legati all’alimentazione (alcolici, cibi piccanti, cibi acidi…). Quindi la cura era il riposo, dieta leggera e farmaci sintomatici (gastroprotettori, antiacidi…). I due medici australiani Barry Marshall e Robin Warren isolarono Helicobater pylori per la prima volta nel 1982 ipotizzando che la causa dell’ulcera gastrica e duodenale potesse essere batterica.

Vent’anni dalla cura

Solo nel 1994 il National Institute of Health degli Stati Uniti ha riconosciuto la correlazione tra il batterio e l’ulcera, Infine vent’anni fa, nel 1996, la Food and Drug Administration ha approvato la prima terapia antibiotica specifica. Oggi si ritiene che l’80% delle ulcere gastriche e il 90% di quelle duodenali siano batteriche. Nel 2005 Marshall e Warren hanno ricevuto il premio Nobel per la medicina grazie alla loro scoperta.

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Come avviene il contagio

Ma come si prende questo tipo di infezione? Ad oggi non ci sono certezze, ma l’uomo è l’unico serbatoio certo. Quindi si ritiene che l’Helicobacter pylori arrivi nello stomaco con acqua o alimenti contaminati da secrezioni e liquidi gastrointestinali di persone già infette oppure per contatto diretto con saliva, vomito o feci sempre di persona già infette.

Una coppia si scambia un bicchiere d'acqua

Foto: Freepik

Gli esami per la diagnosi

Esistono dei test diagnostici specifici, si possono dosare gli anticorpi nel sangue, ma è il test meno affidabile di tutti. Molto affidabile e poco invasivo è il Breath test all’urea: viene analizzato il respiro del paziente prima e dopo aver bevuto un liquido in cui ci sono dei marcatori specifici, se nello stomaco c’è il batterio dopo circa 30 minuti dell’assunzione si ritrovano i metaboliti specifici altrimenti assenti. Ha una sensibilità e specificità del 95%. L’alternativa è la ricerca del batterio nelle feci oppure viene effettuata, durante una gastroscopia, una biopsia direttamente nella mucosa gastrica e duodenale, cercando l’Helicobacter pylori direttamente nei tessuti prelevati.

Quando vengono effettuati questi esami diagnostici, bisogna informare il medico circa eventuali farmaci assunti. In particolare, vanno sospesi per 14 giorni i gastroprotettori o inibitori di pompa, mentre gli antibiotici devono avere una sospensione di quattro settimane. La gastroscopia con biopsia è indicata nei pazienti sopra i 60 anni e nei pazienti con sintomi severi

Foto: Dusanpetkovic / Getty Images

Terapia radicale

Va quindi impostata una terapia per eliminare l’infezione, usando più antibiotici per cicli lunghi circa 14 giorni associati a gastroprotezione. Alla fine della terapia va ripetuto il test diagnostico per verificare l’effettiva eradicazione. Poiché la terapia antibiotica va protratta nel tempo è utile associarla a probiotici per tenere sotto controllo i possibili effetti sul microbiota intestinale.

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Il ruolo dell’alimentazione

In questo caso l’alimentazione è utile per tenere sotto controllo i sintomi, dato che ci possono essere infiammazione (gastrite) o ulcere (lesioni-fori) nella mucosa dello stomaco, bisogna mettere in pratica le linee guida alimentari per la Malattia da reflusso gastroesofageo (Mrge) finché le lesioni non siano rimarginate e la mucosa non torni integra e senza infiammazioni.